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Paralysie la moins limitante

Dans le même territoire, quel type de paralysie serait plus limitant au niveau fonctionnel, l’atteinte centrale par lésion de N1, ou l’atteinte périphérique par lésion de N2?

Solution

La réponse à cette question n’est pas très simple, car elle dépend forcément de la localisation du territoire concerné et de son étendu. Mais de façon générale, L’atteinte centrale ne concerne que la commande volontaire de la contraction musculaire, avec préservation d’une contraction réflexe souvent responsable de spasticité, qui peut être aidante sur le plan fonctionnel. Si on prend par exemple la paralysie des membres inférieurs. Une paraplégie centrale par lésion médullaire va s’exprimer par une impossibilité à bouger les jambes, mais la préservation de la motricité réflexe sera responsable d’une spasticité qui rigidifie les jambes, ce qui peut être très aidant dans les transfert. Le patient peut être complètement autonome dans ses transferts de la chaise vers le lit et vice-versa car il pourra s’appuyer quelques instants sur ses jambes rigides, le temps de se hisser. Par contre, une paraplégie périphérique par lésion de la queue de cheval sera responsable de jambes paralysées mais flasques, avec impossibilité de s’appuyer dessus et dont il va falloir porter le poids par la force des bras lors des transferts. De la même façon, la spasticité permettrait au membre supérieur paralysé d’être utilisé comme un membre d’appoint pour fixer quelque chose, ou porter quelque chose, contrairement au membre flasque qui serait ballant et inutilisable fonctionnellement. Ceci dit, la spasticité accompagnant la paralysie centrale pourrait aussi être une source de gêne importante notamment quand elle est majeure, ou source de spasmes douloureux.

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Regarder la vidéo Neurofacile 2.

https://www.youtube.com/watch?v=W2gh1c1Our4 

Le renforcement musculaire lors de l’atteinte centrale 

Le renforcement musculaire est une technique Kinesitherapique qui, comme son nom l’indique, vise l’augmentation de la force au niveau des muscles déficitaires. Cependant elle n’est pratiquement jamais utilisée suite à une paralysie d’origine centrale. Expliquez pourquoi, et que faut-il alors faire pour améliorer la fonction motrice dans ce cas.

Solution

La force d’un muscle dépend de sa capacité à se contracter, qui est sous l’influence de deux facteurs essentiels: la trophicité musculaire (plus le muscle est gros et bien fourni en fibres, plus sa contraction est puissante), et l’intégrité de son innervation par le motoneurone alpha (N2: deuxième neurone de la voie motrice volontaire). En cas de lésion de N2 (paralysie d’origine périphérique), le muscle est dénervé, et donc perd toute stimulation contractile et évolue vers une atrophie d’installation rapide. Dans ce cas, le renforcement musculaire (faire contracter le muscle contre une certaine résistance), permet de lutter contre l’atrophie et de récupérer la force contractile. Cependant, ce renforcement ne peut être effectif que si on dispose déjà d’une certaine contractilité de base (atteinte neurologique incomplète ou début de récupération des lésions de N2). En cas de lésion de N1 (paralysie d’origine centrale), le muscle est toujours innervé par N2, et dispose d’une contractilité réflexe qui sera responsable de spasticité. Mais ce qui cause la paralysie c’est plutôt le déficit de la commande volontaire de l’action et non pas la force contractile qui est souvent exagérée (spasticité). Donc le risque d’atrophie est très faible, et le “renforcement musculaire” per se, ne va pas résoudre le problème de commande. Dans ce cas, il faut adopter des techniques rééducations orientées vers la fonction afin de stimuler la plasticité cérébrale. C’est à dire au lieu de faire contracter un triceps contre une résistance pour le renforcer, il vaut mieux proposer une action fonctionnelle qui utilise le mouvement d’extension du coude pour atteindre une cible et répéter le mouvement autant que possible. D’autres techniques rééducations peuvent être proposées, que nous aborderont plus en détail dans d’autres articles à venir …

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Pensez à N1 et N2

Récupération après AVC

Un patient de 70 ans, diabétique et Hypertendu sous traitement a fait un AVC Sylvien profond de l’hémisphère gauche entrainant une hémiplégie droite proportionnelle. Il a été hospitalisé dans un service de Neurologie où il a eu une prise en charge médicale optimale sans thrombolyse, et a suivi une prise en charge kinésithérapique dès le premier à raison de 3 séances par semaine pendant 3 premiers mois. Quel serait le degré de récupération le plus probable pour ce patient?

Solution
Une prédiction fiable du pronostic de récupération après AVC serait très utile pour une prise en charge plus efficace et moins couteuse des patients. Elle permettrait d’orienter les stratégies de rééducation selon des objectifs réalistes: par exemple pour un patient qui ne pourra pas récupérer une marche fonctionnelle, on se focalisera sur l’apprentissage des transferts et de l’utilisation efficace du fauteuil roulant pour une autonomie optimale au lieu de passer des heures dans une rééducation intensive de la marche qui ne servira à rien.
L’histoire naturelle de récupération spontanée après AVC est aujourd’hui bien identifiée avec un schéma d’évolution qui suit 3 stades séquentiels: 1-La phase flasque, 2-La phase spastique, et enfin 3-La phase de récupération motrice proprement dite. En terme de degré ou de pourcentage, cette récupération est variable d’un sujet à l’autre et peut s’arrêter à l’un des 3 stades sus-cités. Mais de manière générale, 70% du potentiel de récupération motrice est atteint EN MOYENNE dans les 3 à 6 premiers mois d’évolution quelles que soient les méthodes thérapeutiques et rééducatives utilisées. Ce potentiel de récupération est influencé par différents facteurs cliniques tels l’âge, les co-morbidités associées, le volume de la lésion cérébrale, et l’intensité des déficiences initiales. D’autres facteurs neurophysiologiques (EEG, potentiel évoqués) et d’imagerie (IRM avec trajectographie) ont une valeur prédictive du pronostic de récupération.
Cependant, il n’existe pas encore à ce jour un outil clinique validé permettant de faire une prédiction pronostique fiable AU NIVEAU INDIVIDUEL de la récupération motrice et fonctionnelle après AVC. Donc pour le cas clinique présenté, on ne peut pas vraiment prédire un pourcentage précis. En effet, une rééducation bien conduite va booster les capacités de récupération en stimulant les processus de plasticité cérébrale mais elle n’est pas garante du degré de récupération motrice à terme. En d’autres termes, il est possible d’observer des cas de récupération maximale avec une rééducation minimale comme on peut observer des cas de récupération minimale malgré une rééducation maximale.
Pour plus d’infos, consultez l’article “Plasticité et Récupération après AVC“.
PS: Certains algorithmes incluant des facteurs cliniques, neurophysiologiques et neuro-radiologiques comme le PREP (Predict Recovery Potential), sont en cours de développement et de validation pour une éventuelle utilisation clinique courante dans l’avenir.
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Choix 1 : 20%

Choix 2 : 50 %

Choix 3 : 80 %

Choix 4 : Je ne sais pas

L’hémiplégie Proportionnelle

Dans le cadre d’un infarctus cérébral (AVC ischémique), l’atteinte corticale est généralement responsable d’une hémiplégie non proportionnelle (paralysie prédominant sur le membre supérieur ou inférieur), alors que l’atteinte sous-corticale est généralement responsable d’une hémiplégie proportionnelle (paralysie touchant l’ensemble de l’hémi-corps au même degré).
Expliquez pourquoi.

Solution

Dans le cadre de l’AVC ischémique, la lésion nerveuse est en rapport avec une obstruction d’une artère ou de la branche d’une artère destinée à un territoire neurologique donné. Et règle général (sauf rares exceptions), cette obstruction touche un seul endroit vasculaire à la fois, entrainant l’infarcissement du territoire neurologique correspondant.

(Voir image 1 : ACA : Artère cérébrale antérieure, ACM : Artère cérébrale moyenne, ACP : Artère cérébrale postérieure).

Au niveau du cortex moteur primaire (la circonvolution frontale ascendante au niveau du lobe frontal), les corps cellulaires des neurones Pyramidaux d’étendent sur une surface qui correspond à la complexité fonctionnelle de l’organe cible réalisant l’Homonculus moteur de Penfield.

(Voir Image 2)

Ainsi, la lésion corticale peut résulter soit : 1-de l’obstruction de l’artère cérébrale moyenne (dans sa partie superficielle), destinée à la face latérale de l’hémisphère cérébral et donc responsable d’une hémiplégie à prédominance brachio-faciale, ou 2-de l’obstruction de l’artère cérébrale antérieure, destinée à

la face médiale de l’hémisphère et donc responsable d’une paralysie du membre inférieur, d’où une « hémiplégie non proportionnelle ».

Par contre, au niveau sous-cortical il y a naissance du faisceau Pyramidal qui regroupe sur un petit volume, l’ensemble des axones moteurs destinés à l’ensemble de l’hémicorps controlatéral (Voir image 3).

Ce faisceau passe par la capsule interne (entre le noyaux lenticulaire et le thalamus), dont l’irrigation dépend essentiellement de l’artère cérébrale moyenne dans sa partie profonde, et dont l’obstruction sera responsable d’une hémiplégie massive de l’ensemble de l’hémicorps, dite « hémiplégie proportionnelle », par interruption de l’ensemble du faisceau Pyramidal.

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Appliquez les données de L’homonculus